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| 主要用途 | 酶制劑 |
| 產(chǎn)品規(guī)格 | 1*25 |
| CAS | 有 |
| 酶活力保存率 | 89％ |
| 砷含量 | 0.001％ |
| 型號 | 食品級 |
| 包裝規(guī)格 | 1*25 |
| 酶活力 | 1-80萬 |
| 有效物質(zhì)含量 | 99％ |
| 類別 | 其他 |
| 重金屬 | 0.001% |
【產(chǎn)品介紹】
磷酸二酯酶(PDEs)具有水解細胞內(nèi)第二信使(cAMP,環(huán)磷酸腺苷或cGMP,環(huán)磷酸鳥苷)的功能，降解細胞內(nèi)cAMP或cGMP，從而終結(jié)這些第二信使所傳導(dǎo)的生化作用。 cAMP和cGMP對于細胞活動起著重要的調(diào)節(jié)作用。而其濃度的*之間的平衡決定。PDEs在人體內(nèi)分布廣泛，生理作用涉及多個研究領(lǐng)域。近年來，PDEs作為新的*靶點，引起了眾多學者廣泛的關(guān)注，成為一個新的研究熱點，選擇性PDE 4和PDE 5抑制劑的*研究受到格外的重視。
【產(chǎn)品類型】。
分子*技術(shù)揭示磷酸二酯酶(phosphodiesterases，PDEs)是一個多基因大家族，開發(fā)選擇性的磷酸二酯酶抑制劑將為*的*開辟新的思路。PDEs是一個多基因的大家族，它包括11型共30余種具有不同底物專一性、酶動力學特征、調(diào)控特點以及細胞與亞細胞分布區(qū)域不同的磷酸二酯酶同功酶 PDEs擁有相似的結(jié)構(gòu)，均包含調(diào)控和催化兩個功能區(qū)域。各型PDEs催化區(qū)的氨基酸序列75% 以上相同.顯示出家族成員間的同源性.并決定著對底物或抑制劑的專一性。PDEs具有不同的底物專一性:PDE 4、7、8專一作用于cAMP，而PDE 5、6、9則選擇性地作用于cGMP。PDE3以相似的親和力與cAMP和cGMP結(jié)合，但相對較不地水解cGMP，因而在功能上被視作對cAMP專一，cGMP通過與酶作用部位的競爭性結(jié)合而起負調(diào)控因子作用。PDEs 1和.2既能水解cAMP，又能水解cGMP，但PDE1因其亞型不同，對兩種底物發(fā)揮不同的水解效能。PDEs的氨基端調(diào)控區(qū)域具有高度異源性，反映PDE家族成員的不同的輔助因子。此區(qū)域是與鈣調(diào)蛋白(CaM )(PDE1)、非催化的cGMP (PDE2、5、6)和轉(zhuǎn)導(dǎo)子(transducin)(PDE6)相結(jié)合的部位。另外，PDE3和PDE4氨基端部位還包括膜上的靶區(qū)域，PDE1、3、4、5包含蛋白激酶磷酸化部位。這些磷酸化部位能夠*成為可能。在血小板，硝基擴管類藥物或PDE5抑制劑均可使cGMP增加，進而導(dǎo)致PDE3受抑制而繼發(fā)性地增加cAMP。相反，在腎上腺球粒細胞，心房利鈉因子(atrialⅡatri-tlret~ factor，ANF)使cGMP 增加并通過cGMP介導(dǎo)的PDE2活化，抑制cAMP刺激的醛固酮合成。
【產(chǎn)品作用機制】
cAMP和cGMP作為神經(jīng)遞質(zhì)、激素、光和氣味等物質(zhì)的第二信使，廣泛作用于細胞內(nèi)靶器官，如:激酶、離子通道及各種PDEs。當外來信號經(jīng)跨膜傳遞并引起一系列生理反應(yīng)使核苷酸環(huán)化酶激活后(如圖1所示)，cAMP和cGMP產(chǎn)生，PDEs家族的使命便是使之水解失活為5-單磷酸核苷(monophosphate nucleoside5, AMP)。核苷酸環(huán)化酶的合成和PDEs水解失活之間的平衡決定了第二信使cAMP和cGMP的濃度。值得注意的是，cGMP不但被PDEs水解，而且能調(diào)節(jié)一些PDEs活性，如PDE2可被cGMP刺激，而PDE3可被cGMP抑制，PDE4對cGMP不敏感。
PDE4抑制劑的*作用機制主要涉及[5，8，9]:①抑制多種*介質(zhì)/細胞因子的釋放，能夠抑制TH 2細胞IL-4、 IL-5基因的表達。②抑制*的激活(呼吸爆發(fā))，抑制*游走。③抑制細胞粘附因子(CAM)的表達或上調(diào)。④誘導(dǎo)產(chǎn)生具有抑制活性的細胞因子，如IL-6。⑤誘導(dǎo)細胞凋亡。⑥刺激內(nèi)源性激素和兒茶酚胺類物質(zhì)的釋放。
PDE5作用機制 關(guān)于陰莖勃起的機制很復(fù)雜，目前尚無統(tǒng)一認識?，F(xiàn)在多數(shù)研究者已將注意力從血流動力學轉(zhuǎn)向神經(jīng)介質(zhì)。已證實有三種神經(jīng)機制共同參與海綿體平滑肌和螺旋動脈張力調(diào)控。即腎上腺素能、膽堿能、和非腎上腺素能非膽堿能(NANC)?，F(xiàn)在認為NANC機制是海綿體*、平滑肌舒張的主要機制，而NO為NANC的神經(jīng)介質(zhì)。在整個勃起生理過程中，陰莖*及海綿體平滑肌舒張是關(guān)鍵因素。sildenafil通過NO/cGMP通路而發(fā)揮作用. 在盆腔神經(jīng)NANC*刺激下，NO合酶(NOS)作用于L-精氨酸的胍基氮末端產(chǎn)生NO，由于其親脂性，可透過細胞膜在鄰近細胞間迅速擴散，并作用于細胞中的鳥苷酸環(huán)化酶(GC)，與其亞鐵血紅素分子中的鐵離子結(jié)合，形成NO-GC復(fù)合物。這種復(fù)合物與該酶的卟啉部位相結(jié)合，導(dǎo)致構(gòu)型的改變而激活GC，使細胞中cGMP大量產(chǎn)生，cGMP作為細胞內(nèi)第二信使，可產(chǎn)生一系列生理反應(yīng)，使海綿體平滑肌及*。cGMP傳遞信息的同時被PDE5水解轉(zhuǎn)化為5-GMP而失活。sildenafil選擇性抑制PDE5對cGMP水解，從而使cGMP積聚性濃度提高，大大增強了其*效果
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